O cérebro é extremamente sensível à isquemia e hipóxia. Danos irreversíveis às células cerebrais ocorrem 4–6 minutos após a parada cardíaca. A oxigenoterapia hiperbárica exerce seus efeitos críticos através de três mecanismos:

Aumentar rapidamente a concentração de oxigênio no sangueSob condições hiperbáricas, o oxigênio fisicamente dissolvido no plasma aumenta para10–18 vezesque sob pressão atmosférica normal. Fornece oxigênio ao tecido cerebral sem depender de hemoglobina, penetrando diretamente nopenumbra isquêmicae resgatando neurônios moribundos.

Aliviar o edema cerebral e reduzir a pressão intracranianaO oxigênio hiperbárico contrai os vasos sanguíneos cerebrais e reduz a exsudação tecidual. Ele alivia rapidamente o edema cerebral-induzido por hipóxia e previne a compressão secundária do tecido cerebral causada pela pressão intracraniana elevada.

Promova o reparo das células nervosasEle regula positivamente a secreção de fatores neurotróficos e estimula a angiogênese, criando condições para o reparo de células nervosas danificadas e interrompendo a progressão da lesão neurológica-induzida por hipóxia.

2. Principais implicações clínicas

Janela dourada de tempo de resgatePara encefalopatia hipóxica-isquêmica causada por asfixia, afogamento, parada cardíaca e outras emergências, cada segundo conta. A janela de 4 a 6 minutos é o limiar crítico para danos irreversíveis às células cerebrais.RCP-no local combinada com oxigenoterapia hiperbárica precoceé o protocolo de resgate principal.

Tempo de intervenção com oxigênio hiperbáricoPara pacientes com sinais vitais estáveis ​​após a reanimação, deve-se iniciar oxigenoterapia hiperbáricao mais cedo possível. A intervenção precoce proporciona melhor proteção da função cerebral e reduz significativamente o risco de sequelas neurológicas-de longo prazo.